Degenerative Myelopathie
Seit einiger Zeit ist häufiger von „DM“ die Rede, gemeint ist die so genannte Degenerative Myelopathie.
Die degenerative Myelopathie von Hunden ist eine schwere neurodegenerative Erkrankung, welche ungefähr erst ab dem 8. Lebensjahr ausbrechen kann. Bis zu diesem Zeitpunkt bleibt sie in der Regel unerkannt.
Die Erkrankung ist durch eine Zerstörung der Axone und des Myelins der Nervenbahnen im Brust- und Lendenteil des Rückenmarks gekennzeichnet.
In Folge dessen kommt es zu fortschreitenden Gleichgewichtsstörungen und Lähmungen. Man beobachtet die
klinischen Anzeichen in der Hinterhand mit unkoordinierte Bewegungen, gestörter Eigenwahrnehmung und gestörten ersten Reflexen. Wenn die Erkrankung weiter fortschreitet, weitet sie sich auf die vorderen Gliedmaßen aus und zeigt sich als schlaffe Lähmung.
Die Degenerative Myelopathie wurde zuerst als eine Rückmarkserkrankung insbesondere beim Deutschen
Schäferhund beschrieben.
Neben dem Deutschen Schäferhund sind aber viele weitere Rassen von der degenerativen Myelopathie betroffen.
Die Erkrankung gilt als unheilbar.
Seit einiger Zeit ist ein genetischer Risikofaktor für degenerative Myelopathie bei einigen Rassen bekannt.
Es handelt sich um eine Mutation in Exon 2 des SOD1-Gens (E40K), die als Hauptrisikofaktor für diese
Erkrankung bei mehreren Rassen angesehen wird.
Bei an DM erkrankten Berner Sennenhunden kann noch eine weitere Mutation in Exon 1 des SOD1-Gens (T18S)
auftreten. Wieweit diese zweite Mutation beim Berner Sennenhund verbreitet ist, muss erst noch geklärt
werden.
Beim manchen Rassen müssen noch weitere genetische Risikofaktoren vorhanden sein, bevor sich eine
degenerative Myelopathie entwickelt.
Ob dies auch für den Berner Sennenhund zutrifft, bedarf der näheren Untersuchung. Die Mutationen im
SOD1-Gen sind beim Berner Sennenhund wichtige Indikatoren, ob ein Risiko für degenerative Myelopathie
besteht. Eine direkte Kausalität wurde bisher nicht nachgewiesen.
Die mit DM-assoziierte E40K-Mutation im SOD1-Gen wird autosomal-rezessiv vererbt. Nach jetzigem
Wissensstand geht man daher davon aus, dass nur E40K-reinerbige Hunde (DM/DM) erkranken können.
E40K-DM-Träger (dm/DM) erkranken nicht.
Für die T18S-SOD1 Mutation wurde bisher nur ein einziger reinerbiger Fall eines Berner Sennenhundes bekannt.
Dieses Tier war an DM erkrankt.
Von der OFA (Orthopedic Foundation for Animals), USA, werden die Testergebnisse nach Genotypen für die
E40K-SOD1-Mutationvon 1802 Berner Sennenhunde angeführt
(Quelle: http:// www.offa.org/stats_dna.html?dnatest=DM, Zugriff am 11.01.2013).
Danach waren von 1802 Berner Sennenhunden 864 (48 %) Träger (N/DM), 721 (40 %) frei (N/N) 217 (12 %)
reinerbig DM (DM/DM).
Aus heutiger Sicht sind DM-Träger und DM-Reinerbige nicht aus der Zucht zu nehmen.
Diese Hunde sollten in der Zucht verbleiben, denn sie können andere, für die Population wichtige Eigenschaften
weiter geben. Jedoch dürfen sie nur an Nichtträger (N/N)verpaart werden. Dadurch ist sicher gestellt, dass
keine für DM reinerbigen Nachkommen aus dieser Verpaarung geboren werden, welche später erkranken könnten.
Ein Test ist für alle Zuchttiere zu empfehlen.
Getestete und entsprechend verpaarte Zuchthunde werden nach jetziger Auffassung keine Nachkommen mit
DM zeugen.
Für einen DNA-Test wird ca. 1 ml EDTA-Blut benötigt. Der patentierte Markertest für die E40K-SOD1-Mutation
wird in Deutschland von Laboklin angeboten.
Quelle:
#Textauszug aus SSV-Kurier 1-2013 Zucht, Gesundheit, Ernährung,
Akute idiopathische Polyradikuloneuritis (Synonyme: Coonhound Paralyse, Polyradikuloneuropathie, Guillain-Barre-Syndrom beim Menschen)
Die Erkrankung tritt bei Hunden und Katzen auf und ist durch langsam fortschreitende Ausfälle der motorischen Anteile der Nervenwurzeln der Spinalnerven gekennzeichnet. Das führt innerhalb von 72 Stunden bis zu 10 Tagen zu einer Parese der Beckengliedmaße und dann der Vordergliedmaßen, die zur Seitenlage des Tieres und evtl. Atemproblemen führen kann. Bisweilen kann es zu einer ausgeprägten Hyperästhesie der distalen Gliedmaßen kommen (siehe Video des Deutschen Schäferhundes).
Mögliche Ursachen können Reaktionen zu Waschbärbissen oder –kratzern, Impfreaktionen (besonders junge Katzen und Hunde), akute Infektionen (Endometritis, Pneumonie, bakterielle Enteritis) und beim Menschen scheinen Infektionen mit Campylobacter jejuni eine besondere Rolle zu spielen. Eine besondere Rolle scheint die protozoäre Neuritis mit Toxoplasma gondii oder Neospora caninum zu spielen.
Im Allgemeinen kommt es zu zum Verlust einiger Axone und zu einer ausgeprägten Demyelinisierung mit anschließender langsamer Remyelinisierung über sechs Wochen. Es gibt keine effektive Behandlung bei Tieren, allerdings muss die Grunderkrankung (Antibiotika nach Antibiogramm!) behandelt werden und während der Käfigruhe auf penible Hygiene geachtet werden. Das kann durch geeignete Mattensysteme, Saugmatten, Langzeitharnkatheter und früher Dekubitus-Behandlung erreicht werden.
Die Prognose zur vollständigen Ausheilung ist gut, wobei der Muskelschwund an den Gliedmaßen extrem sein kann und ausreichende Physiotherapie benötigt wird. Rezidive sind möglich, aber selten.
Polyradikuloneuritis Katze, Impfung, Kokzidiose
Dieser 3 monatige Kater zeigte eine plötzliche schlaffe Parese der Hintergliedmaßen, die langsam auch auf die Vordergliedmaßen fortschritten. Er wurde drei Tage vorher gegen den Tollwutvirus geimpft worden und im Kot wurden Kokzidien nachgewiesen.
Deutscher Schäferhund, plötzliche vollständige Lähmung aller Gliedmaßen, Polyradikuloneuritis
Die 2 jährige Deutsche Schäferhündin war innerhalb von 24 Stunden tetraparetisch, allerdings zeigte deutliche Berührungsschmerz der distalen Gliedmaße. Bei der Untersuchung fiel ein blutig-seröser vaginaler Ausfluß auf und während des stationären Aufenthaltes erkrankte sie an einer Endometritis. Trotz intensiver Physiotherapie verlor sie innerhalb der ersten 2 Wochen Käfigruhe geschätzte 40% ihres Muskelmasse. Eine Dekubitusstelle über dem Darmbeinhöcker musste versorgt werden und heilte problemlos ab. Nach 6 Wochen konnte sie bis auf eine geringgradige Ataxie wieder normal laufen und die Muskelatrophie war fast vollständig ausgeheilt.
Quelle:
tierneurologie-berlin.de/neurologische-erkrankungen-und-fälle/polyradikuloneuritis-pathie